Genetische Veränderung
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Genetische Veränderung

EGFR – epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor

In den letzten zehn Jahren hat sich durch Fortschritte in Genetik, Zellbiologie und Medikamentenentwicklung die zielgerichtete Therapie (englisch: targeted therapy) etabliert. Diese richtet sich gezielt gegen Tumoreigenschaften, die das Wachstum von Krebszellen fördern. Auch beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) konnten in den letzten Jahren in der Untergruppe der Adenokarzinome immer mehr Veränderungen im Erbgut (Mutationen) der Tumorzellen nachgewiesen werden, die als Angriffspunkte für neue Medikamente dienen.

Ein Angriffspunkt auf der Oberfläche der Zelle ist der epidermale Wachstumsfaktor-Rezeptor, abgekürzt EGFR oder EGF-Rezeptor (englisch: epidermal growth factor receptor). An diese Schaltstelle bindet der epidermale Wachstumsfaktor, abgekürzt EGF (englisch: epidermal growth factor), der dadurch im Inneren der Zelle über eine Signalkette ein Wachstumssignal auslöst. Beim NSCLC kann dieser EGFR-Signalweg durch eine EGFR-Mutation überaktiviert sein und normales Gewebe unkontrolliert zu einem Tumor auswachsen.

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Zielgerichtete Medikamente können an diesen mutierten EGFR andocken und somit das permanente Wachstumssignal unterbinden. Diese EGFR-Hemmer oder EGFR-Inhibitoren wirken nur bei Patienten, deren Lungenkarzinom die spezifische Veränderung des EGFR ausweist (EGFR-mutationspositive Patienten). In Europa liegen entsprechende Mutationen bei 10 bis 15 Prozent der NSCLC-Patienten vor. Diese Patienten können anstelle einer Chemotherapie mit dieser zielgerichteten Therapie behandelt werden.

Interessanterweise haben NSCLC-Patienten, die nie geraucht haben, 4–5-mal häufiger eine EGFR-Mutation als Raucher.

Quellen:

  1. Savas P et al. Targeted therapy inlung cancer: IPASS and beyond, keeping abreast oft eh explosion of targetd therapies for lung cancer
  2. Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsforschungszentrums Heidelberg; www.krebsinformationsdienst.de